О ПСИХИПАТИИ. Пётр Борисович Ганнушкин (1875–1933)

Пётр Борисович Ганнушкин (1875–1933) — выдающийся русский психиатр, который внёс значительный вклад в изучение психопатий (расстрйоств личности). Его работа "Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика" (1933) стала классической в психиатрии.

Основные идеи П.Б. Ганнушкина

Ганнушкин определял психопатии как стойкие аномалии характера, которые:

Ганнушкин выделил три основных критерия:

Ганнушкин предложил классификацию психопатий, выделив несколько типов:

Ганнушкин подчёркивал, что психопатии не статичны, а имеют свою динамику:

Ганнушкин считал, что психопатии нельзя полностью вылечить, но можно улучшить состояние пациента:

Согласно МКБ-11: Личность относится к характерному для человека способу поведения, переживания жизни, а также восприятия и интерпретации себя, других людей, событий и ситуаций.

Расстройство личности – это заметное нарушение в функционировании личности, которое почти всегда связано со значительными личными и социальными потрясениями.

Центральными проявлениями расстройства личности являются нарушения в функционировании аспектов личности (например, идентичности, самоуважения, способности к самоуправлению) и/или проблемы в межличностном функционировании (например, развитие и поддержание близких и взаимно удовлетворяющих отношений, понимание точек зрения других, управление конфликтами в отношениях).

Нарушения в самофункционировании и/или межличностном функционировании проявляются в неадаптивных (например, негибких или плохо регулируемых) моделях познания, эмоционального опыта, эмоционального выражения и поведения.

Основные КЛИНИЧЕСКИЕ тесты и опросники для диагностики варианта и тяжести расстрйоства личности

1. https://psytests.org/diag/fficd-run.html - пятифакторный личностный опросник

2. https://psytests.org/diag/sifs-run.html - шкала личностного и м/л функционирования

Трево́га — эмоция, выражающая ощущение неопределённости, ожидания отрицательных событий, трудноопределимые предчувствия. Чаще она отрицательно окрашена.

Тревога – направлена в будущее, тревога ожидания.

Тревога – беспредметна.

А страх (это другой термин) – страх предметен, конкретного объекта, события.

Тревога имеет и эволюционное значение: мобилизация организма в экстренных ситуациях.

«Физиологически комфортный» уровень тревоги необходим для нормальной жизнедеятельности человека, обеспечивает производительность. Тревога возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени.

Тревога может ощущаться на психическом уровне. Это тревожные мысли, ожидание, тревожное возбуждение, ажитация, до панического состояния.

А может проявляться и на физическом (на соматическом, вегетативном). Затрагивать функционирование многих систем и органов. Это дрожь в теле, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение. В основе соматоформных расстройств – лежит соматизация тревоги.

В МКБ-10 выделяют тревожно–фобические расстройства (здесь больше не про тревогу, а про страх) = (агорафобия, социальная фобия), а также F 41 = Другие тревожные расстройства (истинно тревога): паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога), ГТР (генерализованное тревожное расстройство).

Блок F 45 (соматоформные расстройства: соматизированное, ипохондрическое, соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы) – тоже близок к понятию тревоги.

Тревога может лежать в основе: деперсонализация/дереализаций, расстройств сна…

Никто не отменял и тревожный вариант депрессивного синдрома (тревожные депрессии), где тревога сочетается с ангедонией.

Посмотри на заголовок: восклицательный знак рядом с вопросительным — это не случайность. Именно этот знак вопроса — вход в гуманистическую психологию. Клинический подход отвечает: «Да, тревога часто страдание, дисфункция, диагноз». Гуманистический подход добавляет: «И при этом она же — цена наличия жизни, которой не гарантировано завтра».

Как писал Ролло Мэй в книге «Смысл тревоги», тревога — это не поломка, а онтологическая характеристика человеческого существования. Ты тревожишься не потому, что у тебя «больная психика», а потому что ты способен предвидеть, выбирать и терять. Животное знает страх (здесь и сейчас, перед хищником). Человек знает тревогу — смутное ощущение, что будущее открыто, а ни одна из возможностей не гарантирована.

Именно здесь рождается метафора «вкус жизни».

Вкус — это не всегда сладко. Вкус бывает горьким, кислым, острым, терпким. Но отсутствие всякого вкуса — это ангедония, о которой сказано выше. Тревожная депрессия сочетает тревогу и потерю способности чувствовать вкус жизни. Парадокс: тревога ещё есть, а вкуса уже нет. Значит, тревога — не сам вкус, а острота языка, его способность отличать одно от другого.

Поэтому гуманистический тезис звучит так: тревога — это не жизнь, а чувствительность к тому, что жизнь происходит прямо сейчас, в неопределённом завтра. И если ты этот текст читаешь и где-то внутри отзываешься — ты уже знаешь, о чём речь.

В клиническом определении сказано: тревога беспредметна, а страх предметен. Именно здесь психиатр видит проблему («непонятно, чего бояться, а организм уже мобилизован»). Но попробуй посмотреть иначе: беспредметность — это свобода.

Почему? Потому что если страх привязан к конкретной вещи (змея, экзамен, потеря работы), ты можешь эту вещь устранить, избежать или перетерпеть. Тревога же не имеет объекта — и поэтому её невозможно «решить» действием. Но именно эта беспредметность заставляет тебя встретиться с самим фактом собственного существования.

Проверь на себе. Ты лежишь ночью без сна. Сердце колотится. Мысли: не о налоге, не о конкретной болезни (это был бы страх), а просто: «Что-то не так. Что-то будет. Не знаю, что, но будет». В клиническом взгляде — тревожное расстройство. В гуманистическом — контакт с экзистенциальной данностью: будущее не принадлежит мне.

Карл Роджерс говорил о «по-настоящему хорошей жизни» как о процессе, а не состоянии. И в этом процессе тревога — сигнал о том, что ты вышел из автоматизма. Автомат не тревожится. Человек, который перестал тревожиться совсем, либо мёртв, либо в глубокой защите — например, в деперсонализации (ты помнишь её из списка симптомов). Деперсонализация — это один из способов убить тревогу, убив ощущение «я живу». Цена — дереализация мира. Спроси себя: готов ли ты платить эту цену?

В исходном тексте есть важное понятие: «физиологически комфортный» уровень тревоги, необходимый для производительности. Но давай расширим его до конструктивной тревоги.

Конструктивная тревога пропорциональна реальной угрозе и может быть преобразована в действие. Деструктивная (невротическая) не пропорциональна и парализует.

Но есть третий уровень, который не входит в МКБ, — экзистенциальная тревога. Она не пропорциональна конкретной угрозе, потому что угроза — это сама свобода. Эрих Фромм писал: «Свобода — психологическая проблема современного человека». Ты боишься не только плохих исходов, но и того, что тебе придётся выбирать. А выбирать — значит отказываться от бесконечных возможностей. Этот отказ рождает смутную тяжесть — тревогу.

И вот что здесь важно: без тревоги нет выбора, а без выбора нет личности. Личность рождается в актах выбора. Акты выбора всегда сопровождаются той самой «дрожью в теле» (она была в списке соматических симптомов). И если ты назовёшь эту дрожь только болезнью — ты выбросишь за борт само ядро своей человечности.

Ты только что прочитал безупречное описание патологии. Генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, соматоформные дисфункции — это настоящие страдания, и они требуют помощи. Гуманистический подход не говорит: «Радуйся тревоге». Он говорит: «Не всякая тревога — болезнь. Некоторую тревогу нельзя вылечить, потому что это не симптом, а экзистенциал».

Вот простая таблица для себя:

Эти подходы не противоречат. Ты можешь иметь ГТР, получать терапию (КПТ или СИОЗС) и одновременно в экзистенциальной терапии учиться видеть в остаточной, неизбежной тревоге — свой контакт с жизнью. Потому что полностью убить тревогу можно только убив лобные доли (способность предвидеть) или убив жизнь. А это вряд ли твоя цель.

Помнишь дрожь, сердцебиение, потливость, мышечное напряжение? Клиницист называет это соматоформными расстройствами. А гуманистическая традиция (особенно телесно-ориентированная психотерапия от Вильгельма Райха) видит в этом не просто «сбой», а вытесненный смысл.

Твоё тело говорит то, что сознание не хочет или не может признать. Если ты не разрешаешь себе осознать: «Мне страшно от неопределённости в моих отношениях», — твоя спина начинает болеть. Если нельзя признать: «Я боюсь, что моя жизнь бессмысленна», — возникает хроническое напряжение шеи и головные боли.

С этой точки зрения, соматизация — не враг, а письмо от организма. Оно написано на неприятном языке, но твоя задача не заглушить его (транквилизаторами — хотя иногда они тоже нужны), а перевести. «Вкус жизни» в этом контексте — способность переносить кислый, горьковатый привкус телесных сигналов, не паникуя, но и не отрицая.

Попробуй прямо сейчас заметить: где в твоём теле живёт тревога? В груди? В животе? В челюсти? Не пытайся её убрать. Просто поздоровайся. Это начало диалога.

В исходных заметках сказано о тревожном варианте депрессивного синдрома, где тревога сочетается с ангедонией — неспособностью радоваться. Это самый тяжёлый парадокс для метафоры «вкус жизни». Как тревога может быть вкусом, если жизни не чувствуется вообще?

Вот ответ гуманистической психологии: тревога остаётся последней связью с жизнью. Когда умирает способность любить, хотеть, интересоваться — тревога часто ещё теплится. Это как искра в остывающем костре. Ты не можешь радоваться, но можешь беспокоиться. Это не норма, это кризис. Но в этом кризисе тревога выполняет функцию: она не даёт тебе окончательно провалиться в психотическое безразличие.

Терапевтический опыт говорит: человек с тревожной депрессией сначала учится выдерживать саму тревогу как ощущение — без попытки её убить. И часто именно из этого горячего, напряжённого фона потом прорастает первая слабая радость («сегодня я на две минуты забыл о тревоге и заметил, как пахнет кофе»). Обрати внимание: не тревога была вкусом, а способность её переносить открыла доступ ко вкусу. Ты не обязан её любить. Но ты можешь её использовать.

Гуманистические позиции не призывают отказаться от медицины. Они предлагают дополнение — этику обращения с тревогой. Попробуй взять это как рабочий инструмент.

1) Отличай невротическую тревогу от экзистенциальной.
a) Невротическая: несоразмерна, циркулярна, парализует. К ней — к врачу и психологу.
b) Экзистенциальная: возникает перед свободой, выбором, потерей, одиночеством, смертью. Её нельзя убрать, можно только научиться быть с ней.

2) Не требуй от себя отсутствия тревоги.
Запрос «я должен быть спокоен, как утёс» — это культурная установка, а не норма здоровья. Здоровье — это гибкость, а не тишина в нервной системе. Если ты живой — ты будешь тревожиться.

4) Используй тревогу как компас.
Если тебя тревожит какая-то тема (отношения, работа, здоровье), спроси себя: «О чём именно эта тревога? О чём она меня просит подумать, что сделать, что признать?» Часто тревога оказывается ранним сигналом, который ты заглушил бы в «бестревожном раю».

5) Не стыдись соматики.
Дрожь, сердцебиение, пот — не слабость. Это эволюционный аппарат, который честно делает свою работу. Поблагодари своё тело за то, что оно пытается тебя мобилизовать, даже если угроза не ясна. Ты не сломан. Ты настроен на жизнь.

6) Помни про ангедонию.
Полное отсутствие тревоги — не цель. Цель — баланс, в котором тревога не главный герой, но и не изгнанник. У здорового человека тревога приходит и уходит, как острое блюдо в меню. Если ты ешь только острое — это проблема. Если никогда — тоже.

Заголовок «ТРЕВОГА — ВКУС ЖИЗНИ!?» — это не утверждение и не сомнение. Это приглашение.

Восклицательный знак: я выбираю видеть в этом вкус, а не только яд.

Вопросительный: я не наивен, я помню про клинику, про страдание, про ГТР и панические атаки.

Знак вопроса обращён к тебе, читатель. Что для тебя тревога — яд или перец? Тупик или трамплин?

Итоговый ответ гуманистической психологии звучит так:

Без тревоги жизнь становится пресной. С одной только тревогой — невыносимо острой. Твоя задача — найти свой рецепт, где тревога играет роль специи, а не основного блюда.

Ты прочитал клиническую правду о тревоге — точную, жёсткую, диагностическую. И теперь ты знаешь к ней гуманистическое дополнение: именно потому, что всё это правда, ты не можешь выбросить тревогу. Ты можешь только научиться жить с ней — как с чувствительностью языка, который ещё способен различать вкусы.

Осталось сделать всего один шаг: в следующий раз, когда тревога придёт, не бежать от неё сразу. Сказать мысленно: «А, это ты. Ну давай, посиди рядом. Что ты хочешь мне сказать?»

Иногда ответ меняет жизнь.

Антидепрессанты — это класс психотропных препаратов, предназначенных для лечения депрессивных расстройств, а также (все чаще) тревожных, обсессивно-компульсивных, панических расстройств и хронических болевых синдромов. Основной принцип их действия — модуляция активности моноаминовых нейромедиаторов: серотонина (5-HT), норадреналина (NA) и дофамина (DA). Современная наука рассматривает депрессию как состояние дисбаланса этих систем в определенных нейрональных цепях (префронтальная кора, лимбическая система, гиппокамп, миндалевидное тело).

Важнейшее отличие антидепрессантов от стимуляторов (амфетаминов) или анксиолитиков (бензодиазепинов) заключается в латентном периоде: первые клинические эффекты появляются через 2-4 недели регулярного приема, хотя некоторые изменения в нейротрансмиссии происходят в течение часов. Это связано с тем, что острый подъем нейромедиаторов запускает каскад вторичных адаптационных процессов (урегулирование постсинаптических рецепторов, повышение уровня нейротрофического фактора мозга BDNF, нейрогенез в гиппокампе), которые и отвечают за устойчивый антидепрессивный эффект.

Представители: фенелзин (Нардил), транилципромин (Парнат), изокарбоксазид (Марплан), ипразид (исторически первый).

История и открытие: Это самые первые антидепрессанты в истории. В 1951 году врачи заметили, что у пациентов с туберкулезом, получавших новый препарат ипрониазид, необъяснимо улучшается настроение: они начинали танцевать, становились гиперобщительными, иногда даже эйфоричными. Позже выяснили механизм: ипрониазид ингибирует (подавляет) фермент моноаминоксидазу (МАО), который находится в митохондриях нейронов и расщепляет «отработанные» молекулы серотонина, норадреналина и дофамина. При блокаде МАО нейромедиаторы накапливаются в цитоплазме и синаптической щели, усиливая сигнал.

Механизм действия: Необратимое ингибирование МАО типов А и В. МАО-А расщепляет серотонин и норадреналин, МАО-В — дофамин и фенилаламин. Поскольку ингибирование необратимое, организму требуется синтезировать новые молекулы фермента, что занимает 2-3 недели после отмены препарата.

Клиническая эффективность: Очень высокая, особенно при «атипичной» депрессии (реактивность настроения, гиперсомния, повышенный аппетит, свинцовый паралич), а также при паническом расстройстве и социальной фобии. В контролируемых исследованиях фенелзин часто оказывался эффективнее трициклических антидепрессантов при атипичной депрессии.

Главная проблема — тираминовая реакция («сырный синдром»): МАО в кишечнике и печени также расщепляет тирамин — амин, содержащийся в выдержанных сырах, красном вине, пиве, копченостях, соевом соусе, маринованной сельди. При блокаде МАО тирамин всасывается в кровь, проникает в симпатические нервные окончания и вызывает массивный выброс норадреналина. Результат: гипертензивный криз с головной болью, тошнотой, рвотой, тахикардией, возможна геморрагическая катастрофа (кровоизлияние в мозг). Пациенты на МАОИ должны соблюдать строжайшую диету — фактически исключить все ферментированные продукты.

Другие побочные эффекты: Ортостатическая гипотензия (падение давления при вставании), гепатотоксичность (повышение трансаминаз, редко — лекарственный гепатит), увеличение веса, сексуальная дисфункция, бессонница.

Актуальное положение дел: ИМАО считаются резервными препаратами третьей линии из-за опасности тираминовой реакции и необходимости диеты. Их назначают только при неэффективности 2-3 других классов антидепрессантов и под наблюдением опытного психиатра. Период «отмывания» между отменой МАОИ и началом другого антидепрессанта (особенно СИОЗС) должен составлять не менее 14 дней из-за риска смертельного серотонинового синдрома.

Представители: моклобемид (Аурорикс), пирлиндол (Пиразидол — широко используется в России и постсоветских странах).

Механизм: В отличие от старых ИМАО, эти препараты ингибируют МАО обратимо (связь препарат-фермент диссоциирует, если уровень тирамина повышается) и селективно (только тип А, не затрагивая МАО-В в кишечнике). Поэтому тирамин может вытеснить препарат из связи с ферментом и нормально метаболизироваться.

Клиническая эффективность: Умеренная — при легких и умеренных депрессиях, особенно с тревожным компонентом. Пиразидол, разработанный в СССР, также обладает некоторой ноотропной (улучшающей когнитивные функции) активностью.

Побочные эффекты: Гораздо мягче, чем у старых МАОИ: парадоксальная бессонница (активация вместо седации), головокружение, тошнота, сухость во рту. Диета не обязательна, но все же рекомендуется не злоупотреблять большими количествами выдержанных сыров.

Пояснение: Препараты второй линии при атипичной депрессии, депрессии у пожилых (благоприятный профиль безопасности), при непереносимости СИОЗС.

Представители: имипрамин (Тофранил), амитриптилин, кломипрамин (Анафранил), нортриптилин (Памелор), дезипрамин (Норпрамин), доксепин.

История: В 1957-1958 годах швейцарский психиатр Рональд Кун искал нейролептик для лечения шизофрении, тестируя производные фенотиазинов. Один из них — имипрамин (G 22355) — не показал антипсихотической активности, однако у пациентов с депрессией заметно улучшилось настроение, они стали активнее, исчезла суицидальная настроенность. Так родился первый клинически полезный антидепрессант (ипрониазид был более токсичен). Через несколько лет появился амитриптилин — самый седативный из ТЦА.

Механизм действия: ТЦА блокируют обратный захват (транспортеры) норадреналина (NET) и серотонина (SERT), увеличивая их концентрацию в синаптической щели. Однако они неселективны: также блокируют гистаминовые H1-рецепторы (объясняет седацию, увеличение веса), мускариновые холинорецепторы M1 (объясняет антихолинергические эффекты: сухость во рту, запор, задержку мочи, нарушение аккомодации зрения) и альфа-1-адренорецепторы (объясняет ортостатическую гипотензию, головокружение).

Клиническая эффективность: Очень высокая. ТЦА остаются золотым стандартом для тяжелой эндогенной (меланхолической) депрессии с витальной тоской, психомоторной заторможенностью, ранними пробуждениями, суточными колебаниями настроения (хуже утром). Кломипрамин особенно эффективен при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР). Амитриптилин — препарат выбора при хронической нейропатической боли, фибромиалгии, мигрени.

Побочные эффекты: Профиль побочных эффектов очень насыщенный и часто плохо переносится:

Ситуациянасегодняшнийдень: ТЦА — препараты второй и третьей линии из-за токсичности. Их назначают только при неэффективности СИОЗС и СИОЗСН, в стационаре (для мониторинга ЭКГ), или в малых дозах как анальгетики (амитриптилин 10-50 мг на ночь). Передозировка (даже дезипрамином, более «безопасным») требует госпитализации.

Представители: флуоксетин (Прозак, Флуоксетин-Ланнах), сертралин (Золофт, Асентра), пароксетин (Паксил, Рексетин), циталопрам (Ципрамил), эсциталопрам (Лексапро, Ципралекс), флувоксамин (Феварин).

История и революция: 1987 год — компания Eli Lilly получает одобрение FDA на флуоксетин (Прозак). Это был переломный момент. В отличие от ТЦА, флуоксетин действовал только на серотониновую систему, не блокируя гистаминовые, холинергические и адренергические рецепторы. Побочные эффекты оказались несравнимо мягче, а передозировка — нефатальной. Прозак стал самым продаваемым антидепрессантом в истории (к 1990-м годам его принимали более 40 миллионов человек по всему миру). Позже появились сертралин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам (один из лучших по переносимости и эффективности).

Механизм: СИОЗС селективно и с высокой аффинностью (сродством) связываются с белком-транспортером серотонина SERT, блокируя обратный захват серотонина из синаптической щели в пресинаптический нейрон. Повышенный внеклеточный серотонин стимулирует постсинаптические рецепторы (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C и др.) и запускает адаптационные механизмы: десенситизацию (снижение чувствительности) пресинаптических 5-HT1A-ауторецепторов, что и объясняет латентный период в 2-4 недели.

Клиническая эффективность: Высокая при большой депрессии (умеренной и тяжелой степени), а также при тревожных расстройствах: генерализованном тревожном расстройстве (ГТР), паническом расстройстве (ПР), социальной фобии, обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). При тяжелой меланхолической депрессии с витальной тоской эффективность СИОЗС несколько ниже, чем у ТЦА (но более доступные исследования современных RCT это оспаривают).

Предупреждения: «Черный ящик» FDA (2004) — у детей, подростков и молодых людей до 24 лет СИОЗС могут увеличить риск суицидальных мыслей и поведения в первые недели приема. Требуется активный мониторинг. Противопоказаны в сочетании с необратимыми ИМАО (интервал 14 дней). Циталопрам выше 40 мг/сут удлиняет QT.

Представители: венлафаксин (Эфевелон, Венлаксор, Эффексор XR), дулоксетин (Симбалта, Дулокс-Алиум), десвенлафаксин (Кделикс, Пристик), левомилнаципран (Фетзима).

Механизм: СИОЗСН блокируют обратный захват и серотонина (SERT), и норадреналина (NET). У венлафаксина и дулоксетина блок NET проявляется при более высоких дозах (венлафаксин до 150 мг в основном СИОЗС, >225 мг — SNRI). Двойное действие теоретически дает преимущество при тяжелой депрессии, депрессии с хронической болью, синдроме хронической усталости. Норадренергическое усиление также может улучшить концентрацию и энергию.

Клиническая эффективность: Очень высокая, возможно выше, чем у чистых СИОЗС, в мета-анализах (Cipriani et al., 2018) венлафаксин вышел на первое место по эффективности при тяжелой депрессии. Дулоксетин и венлафаксин одобрены для лечения генерализованного тревожного расстройства, диабетической невропатии и фибромиалгии (дулоксетин особенно хорош при хронической болевой депрессии).

Побочные эффекты: Тошнота (часто), повышенное потоотделение, бессонница, сексуальная дисфункция (меньше, чем СИОЗС, но все еще значимая), повышение АД (венлафаксин — до 5-7 мм рт.ст. систолического), редко — нарушения функции печени. Синдром отмены тяжелый (медленный титр спуска).

Представители: миртазапин (Ремерон - оригинальгный смиртазапин).

Механизм: Очень интересный и отличающийся от всех. Миртазапин является антагонистом (блокатором) пресинаптических α2-адренорецепторов. В норме α2-рецепторы на окончаниях норадренергических (и серотониновых) нейронов работают как «тормоз»: если норадреналина становится много, α2-рецепторы подают сигнал уменьшить его выброс. Миртазапин снимает этот тормоз, что приводит к повышению норадреналина и серотонина. Кроме того, он блокирует постсинаптические серотониновые рецепторы 5-HT2 и 5-HT3. Блокада 5-HT2 объясняет отсутствие сексуальных побочных эффектов и тревожное действие; блокада 5-HT3 — противорвотный (и слабый прокинетический) эффект, отсутствие тошноты. Наконец, миртазапин — мощный антагонист гистаминовых H1-рецепторов → сильная седация.

Клиническая эффективность: Высокая при депрессии, сопровождающейся бессонницей, снижением аппетита, потерей веса, анорексией. Напротив, при атипичной депрессии с гиперсомнией и повышенным аппетитом миртазапин противопоказан (увеличит вес). Часто используется в комбинации с СИОЗС («Калифорнийский ракетный топливный коктейль» — эсциталопрам + миртазапин) для усиления эффекта и коррекции СИОЗС-индуцированной бессонницы.

Побочные эффекты: Увеличение веса (иногда значительное, на 5-10 кг), седация (особенно в первую неделю, проходит), сухость во рту, запор, головокружение. Редко (1:1000) — агранулоцитоз (резкое падение нейтрофилов), требуется мониторинг клинического анализа крови первые 2 месяца.

Представители: бупропион (Веллбутрин, Зибан — для отказа от курения, Веллбутрин XL, SR).

Механизм: Ингибитор обратного захвата дофамина и норадреналина (NDRI). Очень слабо влияет на серотонин. Дофаминергическое действие — уникально среди антидепрессантов (кроме МАОИ и некоторых ТЦА). Бупропион повышает внеклеточный дофамин в nucleus accumbens и префронтальной коре, что связано с улучшением концентрации, энергии, мотивации, ангедонии и сексуального влечения.

История: Изначально синтезирован как кандидат в антидепрессанты, но в США его одобрили в 1985 году, а в 1997 году — отдельно как препарат для отказа от курения (Зибан). В Европе долго относились с осторожностью из-за риска судорог.

Клиническая эффективность: Отличная при апатической депрессии (торпидность, вялость, потеря энергии, «депрессия истощения»), при депрессии, коморбидной с СДВГ, при СИОЗС-индуцированной сексуальной дисфункции (добавляется к СИОЗС). Не эффективен при тревожной депрессии (может усилить тревогу и ажитацию). Мощный инструмент для отказа от курения (уменьшает тягу к никотину).

Побочные эффекты: Бессонница, сухость во рту, потливость, головная боль, снижение аппетита (хорошо для пациентов с повышенным аппетитом). Главная проблема: снижает порог судорожной готовности (риск эпилептического припадка). Противопоказан при эпилепсии, булимии, анорексии, ЧМТ в анамнезе.

Препарат первой линии при апатической депрессии и как адъювант к СИОЗС для восстановления сексуальной функции.

Представители: тразодон (Триттико, Олептро), нефазодон (серотон, почти не используется из-за гепатотоксичности).

Тразодон: Механизм — слабое ингибирование SERT + мощная блокада постсинаптических 5-HT2A-рецепторов (ответственных за возбуждение и сексуальную функцию) и 5-HT1A-частичный агонизм. Блокада H1 выражена — сильная седация.

Клиническое использование сегодня: Как антидепрессант в монотерапии тразодон малоэффективен (низкая доказательная база). Но в низких дозах (25-150 мг на ночь) он широко применяется как снотворное у пациентов с депрессией, потому что не вызывает зависимости (не бензодиазепин), не усиливает апноэ сна, улучшает архитектуру сна (увеличивает медленноволновой сон). Также может добавляться к СИОЗС/СИОЗСН для коррекции вызванной ими бессонницы.

Побочные эффекты: Ортостатическая гипотензия, головокружение, седация на следующий день, редко — приапизм (болезненная длительная эрекция, требующая неотложной помощи), риск удлинения QT.

Вилазодон (Вибрид, 2011, США): Частичный агонист пресинаптических 5-HT1A-рецепторов (десенситизирует их быстрее) + ингибитор SERT. Это позволяет достичь антидепрессивного эффекта, возможно, с меньшей сексуальной дисфункцией. Однако вызывает тошноту (требует приема с едой). Умеренно эффективен.

Вортиоксетин (Бринтилликс, Тринтилликс, 2013): Очень сложный механизм: ингибитор SERT + антагонист 5-HT3 (меньше тошноты), агонист 5-HT1A, частичный антагонист 5-HT7, антагонист 5-HT1B. Прокогнитивное действие (улучшает память и скорость обработки), минимальная сексуальная дисфункция. Переносится хорошо, но стоит дороже СИОЗС.

Представители: Эскетамин (Справато) — интраназальный S-энантиомер кетамина; рацемический кетамин (используется off-label).

Революционный механизм: Классические антидепрессанты работают через моноамины и требуют 3-6 недель для развития начального лечебного эффекта. Кетамин (диссоциативный анестетик) блокирует NMDA-рецепторы (рецепторы глутамата) на ГАМК-ергических интернейронах, что приводит к повышенному выбросу глутамата, активации AMPA-рецепторов, повышению BDNF (нейротрофический фактор мозга) и быстрому синаптогенезу (рост новых дендритных шипиков в гиппокампе и префронтальной коре). Эффект наступает в течение часов-дней, а не недель.

Клинические показания: Эскетамин (Справато, 2019 FDA) — интраназальный спрей для резистентной депрессии (неэффективность 2 и более антидепрессантов) и для острых суицидальных мыслей у пациентов с БДР. Вводится под наблюдением врача (контроль АД, диссоциации).

Побочные эффекты: Диссоциация (ощущение нереальности, отделенности от тела), головокружение, тошнота, повышение АД, транзиторное ухудшение когнитивных функций. Риск злоупотребления (эскетамин классифицируется как контролируемое вещество III списка). Не используется при психотической депрессии (может ухудшить).

Применение: Только для резистентной депрессии, при наличии суицидального кризиса (не разрешен в РФ по данным показаниям).

Психосоматические заболевания / расстройства (больше для студентов)

Эти расстройства отражают взаимодействие тела и психики.

Соматизация – один из механизмов психологической защиты человека. Концепция соматизации была предложена психоаналитиком Вильгельмом Штекелем в 1943 г. [1] для конверсионных расстройств, т.е. истероформных соматических расстройств.

Позднее этим термином стали обозначать соматические заболевания , в происхождении которых большая роль отводится психологическим факторам, такие расстройства получили название психосоматические больные .

Соматизация – это склонность к переживанию психологического стресса на физиологическом уровне.

Другое название этой формы защиты от регрессии — формирование телесных симптомов или «бегство в болезнь ». Эта защита проявляется в повышенном внимании к собственному здоровью и самочувствию. Такие люди могут увлеченно рассказывать о своих болезнях, здоровом образе жизни , диетах и т. д . В своих взглядах на эти вещи они непреклонны, могут спорить, настаивать на своем мнении, слишком чутко реагировать на чужие замечания и советы в этих областях.

Соматизация – это своеобразная трансформация отрицательных эмоций в телесные симптомы.

Т.к. «психосоматические расстройства» как отдельная нозологическая группа отсутствует в МББ-10, 11, то и разные психиатрические школы дают разные определения и вкладывают в понятие психосоматических р-в разный смысл.

В частности М. А. ЛАВРОВА , Н. А. ТОМИНА , Я. И. КОРЯКОВ в учебном пособии «Основы психосоматики», Екатеринбург 2022 год считают, что психосоматика — междисциплинарная наука, занимаю-

рассуждают про • психоцентрический (исследование влияния психологических

особенностей на телесные процессы, возникновение и течение со-

матических расстройств и заболеваний) и • соматоцентрический (исследование влияния соматических заболеваний на протекание психических процессов) подход к психосоматике. Описывают взаимосвязь типов личности с соматическими заболеваниями: например, тип личности А («коронарный»), крайне целе-

устремленны, гневливы, обладают сверхобязательностью и ощущают

постоянный цейтнот, перфекционисты. Предполагается, что такой

тип личности связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Подчеркивают, что психические расстройства могут обострять или утяжелять течение соматических заболеваний.

Считают, что психосоматичесике расстройства «зафиксированы в МКБ-10» в рубриках: F 44 (Диссоциативные и конверсионные расстройства), F45 Соматоформные расстройства (иногда можно

встретить название «органные неврозы», но этот термин не охва-

тывает все соматоформные расстройства, а является лишь опреде-

ленной их категорией);

• поведенческие синдромы, связанные с физиологическими

нарушениями и физическими факторами (F50–F59): F54 Психоло-

гические и поведенческие факторы, связанные с нарушениями или

болезнями, классифицированными в других рубриках (в психоло-

гической литературе их иногда называют «психосоматозы»).

В практической работе в рамках психосоматического поля также

рассматривают: F50 Расстройства приема пищи, F51 Расстройства

сна неорганической природы, F52 Сексуальная дисфункция, не об-

условленная органическим расстройством или заболеванием.

Нами предлагается следующая классификация психосоматических расстройств:

А. Классические психосоматизы. (психосоматизы в узком смысле). Когда на фоне тревожности, скрытой депрессии развиваются соматические заболевания. Имеются ввиду т.н. Чикагская СЕМЕРКА психосоматических заболеваний:

То есть какая-то ситуация настолько задела и обидела человека, что он ушел в себя, закрылся, почувствовал, что потерял надежду.

С точки зрения психики – человек кричит своим телом: “Посмотрите, что вы со мной делаете?!” Неотреагированные эмоции – страх, беззащитность, потребность во внимании.

Б. Нозогении. Как реакция личности на факт наличия первичного соматического заболевания (например, ВИЧ, онкология, гепатиты, климакс ...). сюда же включаем ятрогении, если что.

Среди психологических и социальных влияний первостепенную роль играет отношение пациента к собственному заболеванию, которое в соответствии с концепцией внутренней картины болезни [Лурия А. Р., 1977. ЭТО ЕСТЬ И БУДЕТ В БИЛЕТАХ - экзамен 5-й курс] может быть сведено к двум полярным позициям: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного неблагополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний).

Выделяют 3 основные группы синдромов нозогений — невротические, аффективные и патохарактерологические, клинические проявления которых дифференцируются в зависимости от преобладания гипер- или гипонозогнозии (см. схему).

Невротические синдромы (тревожно-фобические и «невротического отрицания»), как уже указывалось, подразделяются на 2 варианта.

Гипернозогнозический вариант проявляется навязчивостями и истероипохондрией.

Гипонозогнозический вариант —синдром «прекрасного равнодушия» («la belle indifference») представлен диссоциацией между проявлениями латентной соматизированной тревоги (тахикардия, дрожь, потливость) и демонстративно-пренебрежительным отношением к лечению. В психологических и психодинамических исследованиях такие реакции рассматриваются по G. Vaillant как проявления «невротического отрицания» («neurotic denial»).

Аффективные синдромы (реактивные депрессии, гипомании) также имеют два варианта.

Гипернозогнозический вариант — синдром ипохондрической депрессии. Он определяется гипотимией с тревогой и чувством безнадежности, сочетающимися с астенией, снижением физической активности, алгиями, другими патологическими телесными сенсациями, конверсионными расстройствами. На первом плане в клинической картине — содержа -473

Гипонозогнозический вариант — синдром «эйфорической псевдодеменции»

Патохарактерологические синдромы представлены следующими вариантами: гипернозогнозическим в виде сверхценных идей (ипохондрия здоровья) и синдромом «патологического отрицания болезни».

Гипернозогнозический вариант — синдром «ипохондрии здоровья» по W. Jahrreis. В этих случаях осознание пациентом происшедших патологических изменений в деятельности организма сопровождается не тревогой и страхом, а стремлением к преодолению недуга с чувством недоумения и обиды.

Синдром «патологического отрицания болезни» встречается преимущественно у больных с угрожающей жизни патологией (злокачественные новообразования, острый инфаркт миокарда, туберкулез).

Среди нозогений у психически больных людей по мнению академика Смулевича А.Б чаще наблюдаются затяжные ипохондрические, депрессивные, параноические и бредовые состояния.

В. Диссоциативные и конверсионные расстройства.

Нас интересуют в контексте психосоматики: Диссоциативные (истерические) двигательные расстройства. При всем разнообразии имеет место полная или частичная потеря способности двигать конечностью или конечностями. Может отмечаться тесное сходство почти с любым видом атаксии, апраксии, акинезии, афонии, дизартрии, дискинезии, припадка или паралича. Конвульсии, которые имитируют эпилептичсекий припадок. Диссоциативная анестезия или потеря чувственного восприятия.

Г. Венец Психосоматики - т.н. соматоформыне расстройства, F 45 по МКБ-10. В иных классификациях - это функциональные расстройства!!!Главной особенностью является повторное предъявление соматической симптоматики одновременно с настойчивыми требованиями медицинских обследований, несмотря на повторные отрицательные их результаты и заверения врачей, что симптомы не имеют соматической природы. Если у больного имеются какие-либо соматические заболевания, они не объясняют природы и степени выраженности симптомов или страдания или жалоб пациента.

Среди них: соматизированное расстройство, которое длится годами, пациент настаивает на обследованиях, находится в хроническом поиске причин повторных и часто меняющихся физических симптомов. Ищет причину симптомов!!!

Второй вариант: ипохондрическое расстройство: ищет доказательств найденного у самого себя мнимого физичесского заболевания. Поиск доказательств заболевания!!!

Третий вариант: Соматоформная дисфункция в.н.с: , в том числе, с сенестопатиями. Первый тип симптомов - это жалобы, основанные на объективных признаках вегетативного раздражения, таких, как сердцебиение, потливость, покраснение, тремор и выражение страха и беспокойства относительно возможного нарушения здоровья. Второй тип симптомов - это субъективные жалобы неспецифического или изменчивого характера, такие, как быстротечные боли по всему телу, ощущение жара, тяжести, усталости или вздутия живота, которые пациент соотносит с каким-либо органом или системой органов.

● Четвертый вариант - соматоформное болевое расстройство, в т.ч. с сенесталгиями. Основная жалоба - постоянная, острая, мучительная боль, которую нельзя полностью объяснить физиологическим расстройством или соматическим заболеванием и которая возникает в связи с эмоциональным конфликтом.

Дополним про ипохондрическое расстройство.

Ипохондрическое расстройство – больные убеждены в наличии определенного заболевания.

Ипохондрия (МКБ-11) характеризуется постоянным беспокойством или страхом по поводу возможности наличия одного или нескольких серьезных, прогрессирующих или опасных для жизни заболеваний. Характерно мы видим: 1) нарушения поведения, связанные со здоровьем. Имеется в виду неоднократная проверка организма на признаки болезни, поиск информации о болезни, постоянный поиск подтверждения болезни; или 2) несоответствующее поведение избегания, связанное со здоровьем. Пропуск и уклонение от визитов к врачу. Характеризуется дистрессом и дезадаптацией.

К этому расстройству примыкают:

Телесное дистресс-расстройство (МКБ-11) характеризуется наличием телесных симптомов, причиняющих беспокойство человеку, и чрезмерным вниманием, направленным на симптомы, что может проявляться при повторяющихся контактах с поставщиками медицинских услуг .

Дисморфическое расстройство тела (МКБ-11) характеризуется постоянной озабоченностью одним или несколькими предполагаемыми дефектами или недостатками внешности, которые либо незаметны, либо лишь слегка заметны окружающим. Люди испытывают чрезмерную застенчивость, часто с идеями отношения (т. е. убежденность в том, что люди замечают, судят или говорят о предполагаемом дефекте или недостатке).

Референтное обонятельное расстройство (МКБ-11) характеризуется стойкой озабоченностью убеждением, что человек испускает воспринимаемый неприятный или неприятный запах тела или дыхания, который либо незаметен, либо лишь слегка заметен для других. Люди испытывают чрезмерную застенчивость по поводу воспринимаемого запаха.

поведения , сфокусированные на теле (МКБ-11) , характеризуются повторяющимися и привычными действиями, направленными на кожные покровы (например, выдергивание волос, щипание кожи, прикусывание губ).

Д. Соматические симптомы в рамках психических заболеваний: аменорея и похудание при нервной анорекции, пароксизмальные сомато-вегетативные проявления при паническом расстройстве, нарушения сна и аппетита при депрессиях и проч.

Нарушения повторяющегося поведения , сфокусированные на теле , характеризуются повторяющимися и привычными действиями, направленными на кожные покровы (например, выдергивание волос, щипание кожи, прикусывание губ), обычно сопровождающимися безуспешными попытками уменьшить или прекратить соответствующее поведение и приводящими к дерматологическим последствиям. (например, выпадение волос, поражения кожи, ссадины на губах). Например, трихотилломания, экскориационное расстройство.

по психоанализу - вытестенный конфликт.

Мне ближе подход (нейрофизиологический), где нарушения кортикальных функций рассматриваются как причина развития висцеральной патологии. При этом учитывается, что все внутренние органы имеют своё представительство в коре головного мозга. Влияние коры больших полушарий на внутренние органы осуществляется лимбико-ретикулярной, вегетативной и эндокринной системами.

важна роль гуморальных, эндокринных и иммунных нарушений.

Важно понимать, что в динамике психосоматоза функциональные нарушения при затягивании процесса рискуют стать уже органическими болезнями органов и систем.

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) — одно из самых сложных и неоднозначных состояний в современной психиатрии. Долгое время пациенты с этим расстройством находились в «пограничной» зоне между неврозом и психозом, не получая ни точного диагноза, ни адекватной помощи. Сегодня мы знаем, что ПРЛ — это не «плохой характер» или «манипулятивное поведение», а серьезное расстройство с биологическими, генетическими и психосоциальными основаниями. Благодаря систематическим обзорам Кокрановского сотрудничества (Cochrane Collaboration), мы теперь имеем надежную доказательную базу для оценки эффективности различных подходов к лечению этого состояния.

Хотя самого термина «пограничное расстройство» в античности не существовало, в текстах древних врачей встречаются описания, поразительно напоминающие современный ПРЛ.

Гиппократ (ок. 460–370 до н.э.) описал состояние, которое он назвал «sphacele thumou» (увядание души). Он говорил о женщинах и мужчинах, которые «легко впадают в гнев, но быстро остывают; их любовь обжигает, а ненависть не знает границ». Гиппократ связывал это с «черной желчью» (меланхолией), но обращал внимание на ключевую особенность: крайняя изменчивость настроения без внешней причины.

Это описание содержит сразу три ключевых признака ПРЛ:

Аретей Каппадокийский (II век н.э.) пошел дальше. Он описал пациентов, у которых «душа не может удержаться на одном месте». Его знаменитая фраза: «Они влюбляются, как будто это последняя любовь, и ненавидят, как будто это последняя война» — идеально передает механизм расщепления (сплиттинга), который Отто Кернберг опишет лишь через 1800 лет.

Аретей также заметил, что такие люди «режут себя не для смерти, а для облегчения», выделяя парадокс самоповреждения — попытку справиться с невыносимым психическим напряжением.

Современный лозунг ПРЛ: «Я ненавижу тебя, только не бросай меня»

В Средние века подобные состояния чаще всего интерпретировались как одержимость демонами или божественное испытание. Однако есть светские описания: хронист Жан Фруассар в «Хрониках» (XIV век) рассказывает о рыцаре, который «в один день разбил зеркало, потому что увидел в нем чудовище, а на следующий день подарил даме драгоценность и просидел у ее ног три часа, рыдая».

Интересный пример из судебной психиатрии XVI века: процесс Беатрис Ченчи (Рим, 1599). Она была казнена за отцеубийство, но эксперты отмечали: «У нее нет устойчивого Я — сегодня она кающаяся грешница, завтра — мстительница, послезавтра — беспомощный ребенок». Современные историки психиатрии предполагают у нее ПРЛ на фоне тяжелой инцестуозной травмы.

В XIX веке появляются более систематические описания.

Однако настоящий прорыв случится только в XX веке, с приходом психоанализа.

Современная культура также запечатлела образ человека с ПРЛ. Лизбет Саландер из трилогии Стига Ларссона «Девушка с татуировкой дракона» часто приводится как художественная репрезентация ПРЛ. Ее черты:

Этот пример важен, потому что он демонстрирует, как ПРЛ перестало быть «стыдным диагнозом» и вошло в массовую культуру, способствуя дестигматизации.

Поступила в клинику после третьей передозировки снотворным (около 30 таблеток). На вопрос «Вы хотели умереть?» отвечает: «Не знаю. Я просто не могла выносить эту пустоту. Мой парень не поставил лайк под моим фото — значит, он меня больше не любит, значит, я ничтожество, жизнь не имеет смысла. Через час он позвонил, сказал, что был в душе. Я сразу почувствовала себя легкой, как облачко, мы болтали до утра... А сейчас я снова одна, и опять хочется резать руки».

Анализ по критериям DSM-5:

8 из 9 (кроме гнева, хотя в анамнезе «иногда кричит на мать»).

Американский психоаналитик Адольф Штерн ввел термин «borderline», описав пациентов, которые не вписываются ни в невроз, ни в психоз. Он первым сказал: классический психоанализ им не подходит.

Отто Кернберг в 1960-70-х предложил концепцию «пограничной личностной организации». Её признаки:

Создательница диалектико-поведенческой терапии предложила модель, объясняющую ПРЛ через взаимодействие:

В DSM-5 ПРЛ находится в разделе «Расстройства личности» (Кластер B — драматичные, эмоциональные, импульсивные).

Диагностические критерии ПРЛ по DSM-5 (требуется 5 и более из 9):

В МКБ-10 ПРЛ называется «Эмоционально неустойчивое расстройство личности, пограничный тип» (F60.31).

Критерии МКБ-10 (должно быть не менее 3 из 8):

МКБ-11 совершила радикальный сдвиг в понимании расстройств личности.

В МКБ-11 введен единый диагноз — «Расстройство личности» (6D10), который имеет степени тяжести: легкое, умеренное, тяжелое. И только после определения степени тяжести ставится «Пограничный паттерн» (Borderline pattern) — как спецификатор, а не отдельный диагноз.

Шаг 1: Есть ли расстройство личности? (нарушения в Я-функциях и межличностном функционировании)

Шаг 2: Степень тяжести? (легкое/умеренное/тяжелое)

Шаг 3: Пограничный паттерн (спецификатор)?

Критерии пограничного паттерна в МКБ-11 включают: страх покидания, идеализацию и обесценивание, нестабильную самооценку, импульсивные самоповреждающие действия, эмоциональную дисрегуляцию.

Плюсы МКБ-11: устраняет ложные коморбидности, позволяет описать «субклинический ПРЛ», легче стыкуется с нейробиологией.

Систематический обзор и мета-анализ, опубликованный в 2025 году, показал, что распространенность ПРЛ в общей популяции составляет 2.41% (95% ДИ: 1.70%–3.40%) . Это значительно выше, чем считалось ранее. Диапазон оценок в разных исследованиях варьирует от 0.7% до 7.35%, что отражает значительную гетерогенность методологий .

В клинических популяциях цифры ожидаемо выше: 10–12% среди амбулаторных психиатрических пациентов и 20–22% среди стационарных пациентов .

Важное открытие: хотя ПРЛ исторически считалось преимущественно женским расстройством, популяционные исследования показывают более сбалансированное распределение по полу, чем предполагалось ранее. Эта разница между клиническими и популяционными данными указывает на существование гендерной предвзятости в диагностической практике . Мужчинам чаще ошибочно диагностируют другие расстройства (антисоциальное, посттравматическое), в то время как женщины с теми же симптомами получают диагноз ПРЛ.

ПРЛ ассоциировано с :

ПРЛ редко встречается изолированно. Кокрановские данные подтверждают высокую коморбидность с:

ПРЛ является наиболее сильным независимым предиктором суицидальных попыток среди всех психических расстройств . Около 70–80% пациентов с ПРЛ совершают хотя бы одну попытку суицида, 8–10% завершают суицид. Эти данные подчеркивают критическую важность своевременного выявления и лечения.

Ключевой источник доказательной информации — Кохрановский систематический обзор "Psychological therapies for people with borderline personality disorder" (первоначально опубликован в 2012 году, обновлен в 2020) . Этот обзор включил 28 исследований с общим числом участников 1804 человека.

Важно понимать, что GRADE-система оценки качества доказательств (используемая Cochrane) предполагает следующие градации:

Большинство данных по психотерапии ПРЛ характеризуются низкой или очень низкой уверенностью , что связано с методологическими ограничениями: малые размеры выборок, неясное распределение пациентов по группам, гетерогенность интервенций и исходов, а также тот факт, что 90% участников были женщинами (что ограничивает генерализуемость на мужчин) .

ДПТ является наиболее изученным подходом. Кокрановский мета-анализ показал умеренные и крупные статистически значимые эффекты ДПТ по сравнению с лечением как обычно (TAU) :

При этом ДПТ не показала преимущества перед TAU в удержании пациентов в терапии (RR 1.25, 95% ДИ 0.54–2.92; 5 РКИ, n=252) .

Отдельный мета-анализ (2024) оценил эффективность специализированных версий ДПТ для ПРЛ с сопутствующим ПТСР — ДПТ-ПТСР (DBT-PTSD) и ДПТ с пролонгированной экспозицией (DBT PE) .

Результаты (663 участника, 13 исследований):

Это умеренные и крупные эффекты, подтверждающие эффективность ДПТ-модификаций для этой сложной коморбидной группы . Авторы подчеркивают, что дальнейшие исследования должны фокусироваться на систематической оценке НССИ, симптомов ПРЛ и суицидальности.

Кокрановский обобщающий обзор (2022) и более ранние мета-анализы выделяют следующие подходы:

Комплексные психотерапии (включают индивидуальную терапию как существенный компонент):

Адъювантные интервенции (дополняют основное лечение):

Отдельный систематический обзор 2025 года оценил эффективность психотерапии для пациентов с коморбидностью ПРЛ и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (SUD) . Эта группа особенно тяжела: распространенность ПРЛ среди зависимых от ПАВ может достигать 60%, у этих пациентов выше уровень злоупотребления, чаще рецидивы, хуже приверженность лечению, больше самоповреждений и коморбидности .

В обзор включено 16 исследований, оценивавших 8 психотерапий:

Вывод: ДПТ и DDP имеют наибольшее подтверждение эффективности. Другие интервенции показывают обнадеживающие результаты, но требуют дальнейших исследований. Авторы подчеркивают, что существуют эффективные интервенции, которые должны отдалить профессионалов от часто преобладающего терапевтического нигилизма .

Кокрановский обзор также включил прямые сравнения разных комплексных психотерапий между собой :

В 2022 году Stoffers-Winterling с соавторами опубликовали фокусированный мета-анализ , который резюмирует: «Существуют разумные доказательства того, что психотерапевтические интервенции полезны для людей с ПРЛ. Однако необходимы репликационные исследования для повышения уверенности в находках».

Важно отметить, что ни в одном из включенных Кокрановских обзоров не сообщалось о нежелательных эффектах психотерапии — что является позитивным моментом, хотя и может отражать недостаточную отчетность.

В 2024 году Pereira Ribeiro с соавторами опубликовали вторичный анализ Кохрановского систематического обзора по фармакологическим интервенциям при ПРЛ . Ключевой вывод носит тревожный характер: на сегодняшний день доказательная база для фармакотерапии при ПРЛ характеризуется только очень низкой (VLCE) и низкой (LCE) уверенностью.

Антипсихотики :

Антиконвульсанты :

Антидепрессанты :

Субгрупповой анализ показал больший эффект антипсихотиков на психотически-диссоциативные симптомы в выборках, включавших участников с коморбидными расстройствами, связанными с употреблением ПАВ (p=0.001) .

Основной вывод Cochrane таков: «Наши находки, основанные только на очень низкой и низкой уверенности в доказательствах, не поддерживают использование фармакологических интервенций у людей с ПРЛ для воздействия на коморбидную психопатологию» . Это мощное заявление из наиболее авторитетного источника доказательной медицины.

Авторы рекомендуют: «Медикаменты должны использоваться с осторожностью для воздействия на коморбидную психопатологию» .

Важное уточнение: Это не означает, что медикаменты никогда не должны использоваться при ПРЛ. Они могут быть полезны для лечения коморбидных состояний (например, большой депрессии, тревожных расстройств, психотических симптомов), но с пониманием того, что доказательная база слаба, а ожидания от эффекта должны быть умеренными. Психотерапия остается основой лечения.

Кохрановские обзоры последовательно указывают на следующие пробелы :

Исследования близнецов показывают, что наследуемость ПРЛ составляет 40–70%. Семейные исследования также подтверждают высокую агрегацию: в семьях, где есть человек с ПРЛ, распространенность расстройства достигает 14.1% по сравнению с 4.9% в контрольных семьях.

Система

ФМРТ-исследования выявили характерную картину при ПРЛ:

Эпигенетические механизмы — изменения экспрессии генов под влиянием среды — играют ключевую роль. Исследования показывают, что ранняя травма может менять метилирование ДНК в генах, связанных со стресс-реактивностью (например, ген рецептора глюкокортикоидов NR3C1).

Поскольку эта статья имеет психоаналитическую направленность, рассмотрим ТФП подробнее — подход, разработанный Отто Кернбергом и включенный в Кокрановский обзор .

При ПРЛ классические интерпретации не работают. Основные принципы ТФП:

Терапевтические границы

Заключение: ПРЛ - остается одной и проблемных расстройств как в контексте диагностики (диф диагностика, высокая коморбидность), так и в контексте терапии. Неустойчивое самовосприятие, трудности установления длительных доверительных отношений лишь усложняют терапию ПРЛ. Хотя антидепрессанты при ПРЛ неплохи в контексте снижения тревоги и уровня импульсивности, их роль в терапии «депрессивной» составляющей ПРЛ сомнительна. Назначение нейролептиков способно чуть снизить тревогу и импульсивность, но также ненадежно решает вопросы по терапии той самой «внутренней пустоты». Нормотимики (ламотриджин) хотя и способны сделать человека более стабильным, снизить уровень фазности, но до конца не решают вопрос импульсивности. Полипрагмазия в контексте фармакотерапии остается реальной практикой при терапии пациентов с ПРЛ (антидепрессант, нейролептик, нормотимик, транквилизатор). Психотерапия видится решением, но пациенты имеют затруднения в установлении длительного терапевтического контакта, склонны «сжигать мосты», разрушать столь трепетно выстроенные отношения.

Таблетки — не «костыль» и не «зло», а научно обоснованный метод биохимически направленной коррекции работы мозга.

Данная статья — не про критику психотерапии, а про честную коммуникацию в тот момент, когда пациент просит у меня не того, что ему реально нужно.

Мы привыкли, что психотерапевт, психиатр — это «волшебная таблетка» и «друг за деньги». Пришел, рассказал, как больно, а тебе в ответ: «Ты молодец», «Ты всё сможешь». Мы ждем безусловного принятия.

Но что, если истинная поддержка — это сказать «нет» твоим ожиданиям, но «да» — правильному препарату в правильной дозе? Что, если быть «на стороне пациента» иногда означает пойти против его желания и настоять на госпитализации или препарате, от которого он отказывается?

Давайте честно: всегда ли врач должен говорить то, что от него ждут?

Пациент в стрессе хочет одного: облегчения здесь и сейчас. Он часто ждет:

«Вы совершенно здоровы, это просто усталость» (чтобы не лечиться).

«Да, ваш начальник — козел, смените его немедленно» (инфантильная разрядка).

«Назначьте мне что-нибудь легкое, без рецепта, травки» (отказ от ответственности).

Но психиатр — это не эмоциональная прислуга и не продавец «травок» для души. Если я буду врать из вежливости или страха расстроить, я предам свою профессию. И главная моя ложь во благо — это отказ от назначения реальных лекарств в пользу плацебо.

Ко мне приходит женщина с паническими атаками и ожидает: «Скажите, что это стресс, выпишу пустырник». Я же вижу классическую тревожно-фобическую картину. Вместо пустырника я говорю: «Вам нужен селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС). Первые две недели тревога может вырасти — будем прикрывать транквилизатором. Потом через месяц вы забудете, что такое паника. Без таблеток — никак. Таблетки — это ваш скелет, на который нарастет тело психотерапии». Пациентка расстроена («опять химия»), но через 6 недель приносит конфеты. Ее ожидание «легкого пути» разрушено, но купировано состояние именно фармакотерапией.

«Основная ошибка пациента — путать дискомфорт от лечения с отсутствием необходимости лечения. Если психиатр назначил нейролептик или антидепрессант, значит, дисбаланс нейромедиаторов уже достиг клинического порога».

Иногда от меня ждут снятия ответственности: «Назначьте таблетку, чтобы я перестал страдать от развода и сразу стал счастливым». А я обязан напомнить правду: антидепрессант уберет витальную тоску (невозможность встать с постели, ком в горле, ранние пробуждения), но он не отменит необходимость прожить горе. Он дает вам силы страдать, а не отменяет страдание. Это не совпадает с ожиданием «волшебной пилюли радости», но это — правда нейробиологии.

Мужчина, 34 года, после измены жены. Просит: «Дайте мне что-то, чтобы я забыл её, как после анестезии. Сделайте мне гипноз». Он ожидает стирания памяти. Я говорю: «Есть препараты, которые снимут остроту навязчивых образов (эсциталопрам или сертралин) и нормализуют сон (не бензодиазепины, а гипнотики с иным механизмом). Но “забыть” — это не про психиатрию. Вы придете в норму через 4-6 недель приема лекарств. И тогда вы сможете принимать решения — остаться или уйти (в контексте развода). А сейчас у вас биохимический шторм. И гасить его надо именно лекарствами, а не уговорами. Я могу дать вам медикаментозный щит».

Вывод: Оправдывать ожидания пациента — это путь к псевдолечению и хронификации. Настоящая терапия — это когда вы через месяц говорите: «Доктор, я думал, вы неправы, но таблетки работают».

«На стороне пациента» — это не про соглашательство. Это про его биохимическое и социальное будущее, а не про ублажение симптома.

Если пациент с биполярным расстройством в мании кричит: «Я Бог, я гений, не смейте меня тормозить!» — поддержать его «божественность» — это преступление. Я на стороне того пациента, который через месяц будет плакать от стыда за разорение семьи. Поэтому я буду назначать нормотимики (литий, депакин, ламотриджин), даже если он плюется. «Тормозить» его — это моя работа.

Молодой человек, 27 лет, маниакальный эпизод. Уверен, что написал гениальный бизнес-план, берет кредиты, бросает жену («я достоин модели»). Его ожидание: психиатр должен признать его гениальность и отменить таблетки («они сковывают творчество»). Я говорю: «Нет. Ты не Бог. Ты человек с эндогенным аффективным расстройством. Сейчас я назначаю литий 900 мг/сут и кветиапин 300 мг на ночь. Через 10 дней мания уйдет. Если откажешься от терапии — буду госпитализировать принудительно. Я нарушаю твои ожидания, но спасаю твою жизнь и кошелек».

Через три недели он говорит: «Я ненавидел вас как врага, но только вы остановили психоз. Остальные поддакивали из вежливости».

«На стороне пациента — значит, требовать от него соблюдения режима и приема препаратов даже тогда, когда симптоматика говорит ему обратное».

Пациент с ПРЛ часто требует: «Скажите, что таблетки не нужны, я просто чувствительный человек. Отмените всё». Он ждет, что я соглашусь. Вместо этого я говорю: «При пограничном расстройстве нет волшебной таблетки от пустоты, но есть симптоматическая фармакотерапия (малые дозы антипсихотиков на аффективные качели, СИОЗС на импульсивность). Отменять вам нечего, потому что мы ещё не подобрали схему. Ваше ожидание “я здоров” — это симптом. Мы будем лечиться».

Пациентка: «Я прочитала в интернете, что антидепрессанты — это наркотики. Отмените их, я хочу быть собой».

Врач: «До приема сертралина вы резали руки три раза в неделю. Сейчас — ноль. К той “себе” вы хотите вернуться? Я не отменю. Через полгода стабильности — попробуем снижать. Но сейчас таблетки — это ваша кожа, а не наркотик».

Вывод: Быть на стороне пациента — это иногда быть «плохим полицейским», который говорит «нет» твоей иллюзии и «да» — таблеткам, режиму, стационару.

Самая болезненная точка — госпитализация. Это момент, когда «быть заодно» означает оформить недобровольную госпитализацию. И это ожидаемо вызывает ярость.

Если есть конкретный план, средства, намерение. Мы обязаны госпитализировать даже против воли. Да, пациент ненавидит меня в этот момент. Но пациент лучше будем мне живым врагом, чем мертвым «другом».

Девушка, 19 лет, с тяжелым депрессивным эпизодом. На приеме улыбается (так называемое «предсуицидальное спокойствие»). Говорит: «Доктор, я всё решила. Дома 200 таблеток, я их копила. План — запереться в ванной. Я пришла только попрощаться». Она не ожидает госпитализации. Она ждет: «Какая ты молодец, что пришла попрощаться». Я говорю: «Сейчас приедет скорая, мы едем в стационар. Недобровольная госпитализация, потому что вы не можете отвечать за свою безопасность. Таблетки (антидепрессанты + транквилизаторы) принимать будете в отделении». Ее крик: «Вы меня предали!». Через три недели, на выписке: «Спасибо. Я ненавидела вас ровно три дня. Потом поняла, что это был единственный выход».

Моя лояльность одному пациенту не должна стоить жизни его жене.

Мужчина с бредом ревности. Уверен, что жена изменяет с соседом. Дома под матрасом — нож. Он говорит врачу: «Я жду, что вы подтвердите — я прав, и назначите снотворное, чтобы я выспался перед разборкой». Врач: «Нет. Вы едете в стационар. Нейролептики (галоперидол или рисперидон) уберут бред. Полиция изымет оружие. Я нарушаю врачебную тайну по закону — потому что жизнь жены важнее вашего ожидания».

Человек перестал есть, пить, мыться из-за депрессии или деменции. Госпитализация — это не изоляция, а реанимация.

Пожилая женщина с психотической депрессией: отказ от еды, обезвоживание. Сын: «Мама, доктор пришел». Она: «Я ожидаю, что он скажет — я грешница, оставьте меня». Врач: «У вас нет греха, у вас тяжелая депрессия. В стационаре вы получите адекватное лечение, контроль за поведением, плюс капельницы. После выписки вы будете есть ложкой сами».

Честная речь врача: «Я на твоей стороне. Поэтому я сейчас делаю то, что ты ненавидишь. В контексте врач-пациент живой враг лучше мертвого друга».

В. Ухудшение психического состояния неменуемо произойдет , если оставить пациента амбулаторно (на фоне отказа больного от приема терапии дома)

Пациент с суицидальными мыслями часто ждет двух вещей (и не получит ни одной):

«Всё будет хорошо, не парься» (ложное успокоение) — это вредно.

«Скажи мне точную дозу, чем уйти» (прямая инструкция) — это криминал.

Обсуждение суицида снижает риск, а не повышает (данные суицидологии Шнейдмана).

Пациент: «Я не знаю, зачем живу...» (пауза — ждет, что врач перебьет утешением).

Врач (испуганно): «Не говорите глупостей!» — и тем самым закрывает тему.

Пациент: (мысли) «Он испугался — значит, моя правда слишком страшна, я прав, что хочу умереть».

Врач: «Вы сказали “не знаю, зачем живу”. Я спрошу прямо: у вас есть план самоубийства? Как, когда, где?»

Пациент (сквозь слезы): «Да... веревка уже есть».

Врач: «Спасибо за честность. Сейчас ваша задача — не анализировать, а принять решение: вы едете в стационар добровольно или я вызываю бригаду. Без варианта “остаться как есть”. Это спасет вашу жизнь, но не обещает счастья завтра. Счастье — после курса. А жизнь — сейчас».

Вместо пустых обещаний я говорю прямую правду:

«Я вижу, что боль настолько сильна, что смерть кажется единственным выходом. Я не буду убеждать вас сладкими фразами “всё будет хорошо” — для вас сейчас это звучит как издевательство. Но я врач-психиатр, и у меня есть препараты, которые объективно снимут эту боль. Не сразу, не волшебно. Через 2-3 недели. Давайте договоримся: вы даете этим лекарствам шанс. Я буду бороться за вашу жизнь жестче, чем вы. Это моя работа».

Звонок подростка с моста. Ожидает или морализаторства, или сюсюканья. Психолог (работающий в связке с психиатром) говорит: «Я не знаю, нужно ли тебе жить. Но я знаю, что в таком состоянии у тебя истощен серотонин и дофамин. Есть таблетки, которые восстановят его. Это не магия, это биохимия. Слезь с перил — и через 20 минут дежурный психиатр назначит их. Хочешь проверить, работает ли наука?». Это не ожидаемая речь. Но это честно.

При остром суицидальном кризисе пациент часто ожидает: «Поговори со мной, спаси душой». Но мозг в таком состоянии не способен к инсайту.

Поэтому протокол жесткий:

Медикаментозная седация. Транквилизаторы (диазепам, лоразепам), снотворные, атипичные нейролептики (кветиапин, оланзапин) в терапевтических дозах.

Режим наблюдения. Пост медсестры, туалет только с сопровождением.

Никакой глубинной психотерапии в первую неделю. Только поддержка и разъяснение схемы лечения.

Пациент в отделении: «Доктор, я ждал, что вы будете со мной разговаривать о смысле жизни, а вы только таблетки пихаете! Вы бездушный!»

Врач: «Сейчас ваша психика — как сломанная нога. Пока я не наложу гипс (нейролептик и транквилизатор), разговоры о балете бесполезны и вредны. Спите, ешьте, принимайте препараты. Через 10 дней поговорим о смыслах. А сейчас смысл один — стабилизация дофамина».

Через 10 дней пациент: «Только сейчас я понял, что в тот момент я был в бреду. Спасибо, что не дали мне убить себя разговорами и настояли на лекарствах».

В кризисе (потеря, катастрофа, насилие) человек ждет от психиатра быстрого облегчения. Но главное облегчение — это правильно подобранный препарат, а не слова.

Никакая кризисная терапия не будет эффективна без фармакологической «подушки». В остром периоде я назначаю:

Транквилизаторы (коротким курсом, до 2 недель) — чтобы сбить уровень кортизола и адреналина.

Антидепрессанты с седативным эффектом ( эсциталопрам, миртазапин, амитриптилин) — для базовой поддержки.

Атипичные нейролептики в малых дозах — при диссоциации и вторжении травматических образов.

Женщина после аварии, свидетелем которой стала. Плачет, трясется, не спит. Ожидает: «Скажите мне что-нибудь утешительное». Я говорю: «Сейчас я вам ничего не скажу утешительного, кроме одного: вот рецепт на феназепам на ночь и сертралин утром. С первого дня вы начнете спать. Через три недели уйдут флешбэки. А слова... слова будут, но после того, как таблетки включатся. Иначе вы не услышите слов».

Самая большая ошибка — попытаться «разделить» боль пациента. Я не лезу в его яму, я стою на краю и кидаю веревку (таблетки и режим).

«Спасатель на пляже не паникует вместе с тонущим. Он подплывает спокойно и, если надо, оглушает его веслом (читай: назначает транквилизатор), чтобы тот не утащил его на дно».

Пациент: «Вы не понимаете, как мне больно! У меня умер ребенок!»

Врач (желая понравиться): «Я тоже чувствую эту боль...» (ложь, непрофессионализм).

Правильный ответ (против ожиданий):

«Вы правы. Я не понимаю вашей боли. Я не переживал потерю ребенка. Но я понимаю другое: ваша боль сейчас настолько сильна, что ваш мозг перестал вырабатывать нормальный уровень дофамина, не смособен здраво мыслить. И это нормально. И этот факт мы будем лечить антидепрессантами. А горе — мы будем его проживать после того, как таблетки вернут вам способность спать и есть. Не раньше».

Я прямо говорю пациенту: «Вы пришли ко мне за таблетками. Сначала таблетки. Потом, когда вы придете в себя — мы будем разговаривать. Если я начну разговор сейчас, на фоне истощенного мозга — это будет пустая трата времени и денег».

«Нет кризисной психотерапии без фармакологической поддержки. Попытка лечить острый кризис только словами — это хирургия без анестезии».

Чтобы вы понимали, чего ждать от грамотного психиатра — а чего не ждать.Обещание «никогда не бросать» в эмоциональном плане

«Задача психиатра не в том, чтобы заменить лекарства пустыми разговорами, а в том, чтобы с помощью лекарств сделать страдание переносимым, а затем — осмысленным. Человек, которому из ложной жалости не назначили антидепрессант, не станет здоровым — он станет одиноким в своем нелеченом страдании».

Итог: Так должен ли психиатр говорить то, что от него ждут пациенты? Нет. Он должен назначать то, что необходимо (таблетки, госпитализацию, режим), и говорить об этом честно, без фармакофобии и ложной эмпатии. Мы на стороне пациента. Настоящего. Живого. Здорового. Даже если ради этого приходится разрушать его иллюзию о том, что «я сам справлюсь, просто поговорите со мной».

Вы приходите к психиатру не за магией и не за дружбой. Вы приходите за нейрохимией, поставленной на место.

И честный врач — иногда самый неудобный собеседник. Зато он не даст вам умереть от отсутствия дофамина.

Неврозы: анатомия исчезнувшего диагноза.

(версия для студентов)

Введение. Призрак, который не уходит

«Невроз» — слово, знакомое каждому. Мы используем его в быту, не задумываясь, что в современной официальной медицине этого диагноза больше не существует. Он был изгнан из классификаций, растворён в десятках более точных формулировок. Однако его призрак продолжает жить — не только в обыденной речи, но и в клиническом мышлении врачей. Почему понятие, просуществовавшее почти два с половиной столетия, оказалось ненужным? И главное — что пришло ему на смену? Чтобы ответить, необходимо проследить всю историю вопроса: от античных мифов о блуждающей матке до современных данных нейровизуализации. А затем детально разобрать каждое из состояний, некогда объединённых под зонтиком невроза — с позиций разных терапевтических школ, на уровнях причины, механизма развития, клинической картины, прогноза и стратегии помощи.

1. 1.История, без которой нельзя понять настоящее

1.1. Античность: «блуждающая матка»

Задолго до появления термина «невроз» его будущая самая яркая форма — истерия — была подробно описана в Древней Греции. Гиппократ и его школа выдвинули теорию, которая почти два тысячелетия оставалась медицинской догмой: матка — это подвижный орган, способный перемещаться по телу женщины. Лишённая влаги, она начинает блуждать, и в зависимости от того, куда она прижмётся, возникают разные симптомы. Давление на диафрагму вызывает удушье, на сердце — сердцебиение и страх, на горло — пресловутый «истерический комок» (globus hystericus). Само слово «истерия» происходит от греческого hystera — матка. Лечение было соответствующим: ароматические окуривания, чтобы вернуть орган на место, а также брак и деторождение, более жесткий вариант - удаление органа.

1.2. Средневековье: демоны и костры

С падением античного мира рациональный подход сменился теологическим. Непонятные конвульсии, припадки, потеря голоса, оцепенения — всё это стало трактоваться как одержимость бесами либо результат колдовства. В женских монастырях, где жёсткая дисциплина и изоляция создавали идеальную среду для истерической индукции, регулярно вспыхивали психические «эпидемии»: монахини начинали мяукать, лаять, выгибаться. Инквизиция видела здесь дьявольские козни. Точное число жертв неизвестно, но в одной только Испании, по некоторым оценкам, было сожжено заживо более тридцати тысяч человек — и с очень высокой вероятностью многие из этих «ведьм» были просто психически больными людьми.

1.3. Рождение термина «невроз»: Уильям Куллен

Перелом наступил в 1776 году. Шотландский профессор Уильям Куллен ввёл термин «невроз» для обозначения расстройств чувств и движений, которые не связаны с местным органическим поражением какого-либо органа, а вызваны общим функциональным страданием нервной системы. В этом определении уже было заложено главное: болезнь может быть функциональной, то есть не иметь видимого анатомического субстрата, и потенциально обратимой.

1.4. Французская школа: Шарко, Жане и рождение психогенеза

Во второй половине XIX века центр изучения неврозов переместился в Париж. Жан-Мартен Шарко в клинике Сальпетриер устраивал демонстрации, на которые съезжались врачи со всей Европы. Он показывал, что истерические параличи можно вызывать и снимать гипнотическим внушением — а значит, их причина лежит не в повреждённом нерве, а в «травматической идее», которая отщепилась от сознания. Его ученик Пьер Жане пошёл ещё дальше, создав теорию диссоциации: он полагал, что в основе неврозов лежит врождённая или приобретённая слабость психического синтеза — неспособность удерживать травматический опыт в едином поле сознания. В 1885 году на стажировку к Шарко приехал молодой венский врач Зигмунд Фрейд — и это событие определило развитие всей глубинной психологии XX века.

1.5. Современность: изгнание из классификаций

В ХХ веке термин «невроз» пережил свой звёздный час, но затем оказался под ударом критики из-за своей теоретической нагруженности и размытости.

МКБ-9: неврозы ещё признавались отдельной рубрикой (код 300), построенной по этиологическому принципу: тревожный невроз, истерический, фобический, навязчивый, депрессивный, неврастения.

МКБ-10: термин был устранён как самостоятельная диагностическая единица. Появился описательный блок F40–F48 («Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства»), где слово «невротические» сохранилось лишь как дань традиции.

МКБ-11: реформа завершена. Бывшие невротические рубрики разнесены по разным спектрам: «Тревожные и связанные со страхом расстройства», «Обсессивно-компульсивные и сходные расстройства», «Диссоциативные расстройства», «Расстройство телесных ощущений и переживаний».

Формально невроза больше нет. Но клиническая феноменология, которую он описывал, никуда не делась — просто теперь она разложена по более точным диагностическим ячейкам, каждая из которых имеет свои закономерности этиологии, патогенеза и терапии.

2. Модель единого невроза Ю. А. Александровского

В отечественной психиатрии была предложена оригинальная интегративная концепция, которая объясняет, почему разные по клинической картине состояния могут иметь общий патогенетический корень. Юрий Анатольевич Александровский, выдающийся российский психиатр, ввёл понятие индивидуального барьера психической адаптации.

Суть модели в следующем. У каждого человека существует условная граница, за пределами которой адекватная адаптация к внешней среде становится невозможной. Характеристики этого барьера зависят от трёх групп факторов: биологических (наследственность, тип конституции, состояние здоровья), социальных (среда, характер стрессовых воздействий) и индивидуально-психологических (особенности личности, сформированные в процессе развития).

Невроз возникает тогда, когда сила и длительность психотравмирующей ситуации превышают прочность этого индивидуального барьера. Происходит срыв психической адаптации. Клиническая форма, в которой этот срыв проявится — тревожная, навязчивая, истерическая или астеническая, — зависит от преморбидных (врождённых и приобретённых) особенностей личности. Таким образом, единый патогенетический механизм (срыв адаптационного барьера) даёт разные клинические варианты в зависимости от «почвы», на которую он ложится.

Именно поэтому одно и то же событие (например, увольнение с работы) одного человека может привести к паническим атакам, другого — к навязчивым сомнениям и проверкам, а третьего — к внезапной потере голоса без органических причин. Модель Александровского примиряет универсальность невротической реакции с многообразием её проявлений.

3. Этиопатогенез с позиций ведущих школ

Разные направления психотерапии по-разному отвечают на ключевой вопрос: что именно запускает невроз и какие внутренние механизмы его поддерживают.

3.1. Психоаналитическая модель: внутрипсихический конфликт

С точки зрения классического психоанализа, созданного Зигмундом Фрейдом и развитого его последователями, в основе любого невроза лежит бессознательный конфликт между тремя инстанциями психики.

Ид (Оно) содержит инстинктивные влечения, требующие немедленной разрядки.

Супер-Эго (Сверх-Я) представляет собой интернализованные моральные запреты, усвоенные в детстве.

Эго (Я), стремясь избежать чувства вины и наказания, вытесняет неприемлемые импульсы. Однако вытесненная энергия никуда не исчезает — она находит обходной путь и прорывается в виде невротического симптома, который является компромиссным образованием.

При истерии (диссоциативно-конверсионных расстройствах) конфликт разыгрывается на эдиповой стадии. Подавленные сексуальные импульсы конвертируются (преобразуются) в телесный симптом: отнимается рука, пропадает голос. Симптом выполняет символическую функцию — например, паралич ноги может символизировать бессознательный запрет «не смей идти туда».

При неврозе навязчивых состояний (ОКР) конфликт локализуется на более поздней, анальной стадии. Борьба между агрессивными и садистическими импульсами, с одной стороны, и строгими моральными требованиями, с другой, порождает компромисс: тревожащая мысль (обсессия) и ритуал, временно её нейтрализующий (компульсия). Мытьё рук символически смывает «грязные» желания.

При фобиях работает механизм смещения: страх перед внутренним запретным желанием переносится на внешний объект (пауков, замкнутые пространства), который становится его безопасным «контейнером».

Неврастения трактуется как результат хронического подавления агрессивных импульсов и истощения ресурсов Эго.

Карен Хорни, отойдя от ортодоксального фрейдизма, описала три невротические стратегии, которые ребёнок вырабатывает для совладания с «базальной тревогой», порождённой нарушенными отношениями с родителями: движение к людям (поиск любви и одобрения любой ценой), движение против людей (агрессивная конкуренция) и движение от людей (изоляция). Жёсткая фиксация на одной из этих стратегий и составляет ядро невротического характера.

3.2. Когнитивно-поведенческая модель: ошибки мышления и дисфункциональное научение

КПТ, разработанная Аароном Беком и его коллегами, отказывается от концепции бессознательного. В центре её внимания — то, что происходит «здесь и сейчас», на уровне автоматических мыслей и глубинных убеждений.

При паническом расстройстве ключевой механизм — катастрофическая интерпретация нормальных телесных ощущений. Сердцебиение интерпретируется как признак надвигающегося инфаркта, головокружение — как сигнал о скорой потере сознания. Эта мысль порождает выброс адреналина, который усиливает телесные ощущения, подтверждая исходную катастрофическую гипотезу. Так замыкается панический круг. Глубинное убеждение часто звучит так: «любой телесный дискомфорт опасен и должен немедленно контролироваться».

При генерализованном тревожном расстройстве (ГТР) человек живёт с базовой установкой «мир — это опасное место, я должен постоянно быть начеку». Автоматические мысли вращаются вокруг предсказания негативного будущего: «а вдруг…», «что если…». Поведенческий компонент — постоянное сканирование пространства на предмет угроз.

При ОКР глубинная схема обычно связана с гипертрофированной ответственностью: «если я не сделаю ритуал, случится непоправимое, и виноват буду я». Автоматическая мысль (например, образ причинения вреда ребёнку) воспринимается не как случайная, а как знак опасности, что запускает нейтрализующий ритуал.

При социофобии ядром является убеждение «я неполноценен, и если кто-то это заметит, меня отвергнут». Автоматические мысли при входе в социальную ситуацию: «я покраснею», «у меня задрожит голос», «все увидят, что я ничтожество». Это порождает избегающее поведение, которое закрепляет страх, лишая человека возможности получить опровергающий опыт.

При неврастении дисфункциональное убеждение часто звучит как «я должен справляться со всем и всегда». Человек игнорирует сигналы усталости, пока те не прорываются в виде раздражительной слабости.

При диссоциативно-конверсионных расстройствах КПТ-модель говорит о том, что определённые телесные ощущения или двигательные паттерны, однажды возникнув под влиянием стресса, фиксируются через механизмы подкрепления. Вторичная выгода (освобождение от обязанностей, внимание близких) играет роль фактора, поддерживающего симптом.

При соматоформных расстройствах в центре — избирательное внимание к телесным сигналам и их ошибочная интерпретация. Безобидное ощущение расценивается как симптом грозного заболевания, что запускает порочный круг тревоги, усиливающей телесный дискомфорт.

3.3. Экзистенциально-гуманистическая модель: столкновение с предельными данностями

Для экзистенциальной терапии (Виктор Франкл, Ирвин Ялом, Альфрид Лэнгле) корни невротической тревоги лежат не в вытесненных влечениях и не в ошибочных мыслях. Они — в столкновении человека с фундаментальными условиями человеческого существования.

Смерть. Осознание собственной конечности порождает глубинную тревогу. Паническая атака, по мнению многих экзистенциальных терапевтов, — это прорыв экзистенциальной тревоги, которая до поры была заглушена повседневной суетой. Именно поэтому ПА часто сопровождается страхом смерти.

Свобода и ответственность. Свобода пугает, потому что она означает: только я отвечаю за свою жизнь, и нет никаких внешних инстанций, которые сделали бы выбор за меня. Избегание ответственности может принимать форму невротических симптомов, которые как бы «освобождают» человека от необходимости выбирать. Конверсионный паралич или паника перед поездкой могут быть способом сказать: «я не могу, со мной что-то не так, это не мой выбор».

Изоляция. Экзистенциальная изоляция — это не одиночество в компании, а фундаментальная невозможность быть понятым до конца. Невротические симптомы могут быть формой попытки прорваться к другому, получить подтверждение своего существования.

Бессмысленность. Виктор Франкл ввёл понятие «ноогенного (экзистенциального) невроза» — состояния, которое возникает из-за утраты смысла жизни и ощущения внутренней пустоты. Такой невроз проявляется апатией, цинизмом, ощущением, что «всё бессмысленно». Франкл подчёркивал, что это не патология в традиционном смысле, а экзистенциальный кризис, который требует не устранения симптомов, а обретения нового смысла.

3.4. Гештальт-подход: незавершённые гештальты и нарушение цикла контакта

Гештальт-терапия (Фредерик Перлз) рассматривает невроз как нарушение процесса творческого приспособления организма к среде. В норме человек осознаёт свою потребность, мобилизует энергию для её удовлетворения, вступает в контакт со средой и, получив желаемое, завершает цикл. При неврозе этот цикл прерывается.

Основные механизмы прерывания контакта:

Интроекция — «проглатывание» чужих убеждений без критической переработки. «Будь хорошим», «не злись», «мужчины не плачут». Человек живёт не своей жизнью, а набором интроектов, что создаёт хроническое внутреннее напряжение, характерное для неврастении.

Проекция — приписывание окружающим собственных неприемлемых качеств. «Не я злюсь на всех, а все злятся на меня». Это основа параноидных и обсессивных страхов: тревожащая мысль о собственной агрессивности приписывается внешнему миру.

Ретрофлексия — поворот импульса против себя. Здоровый гнев на другого превращается в аутоагрессию, что даёт почву для неврастенической подавленности или даже конверсионных симптомов (энергия, адресованная вовне, «бьёт» по собственному телу).

Конфлюэнция — размывание границ между собой и другими, неспособность отделить собственные потребности от чужих. Это создаёт основу для зависимых и тревожных паттернов.

Дефлексия — уклонение от прямого контакта, уход в шутки, абстрактные разговоры, что поддерживает избегающее поведение при фобиях.

Десенситизация — потеря чувствительности к собственным телесным сигналам, что лежит в основе соматоформных расстройств: человек перестаёт различать эмоции и ощущает только физический дискомфорт.

3.5. Психосинтез: кризис роста и конфликт субличностей

Роберто Ассаджиоли, основатель психосинтеза, принципиально иначе смотрел на природу невроза. Для него это не всегда патология. Часто это проявление кризиса роста — периода, когда старые структуры личности перестают соответствовать новым задачам развития, а новые ещё не выстроены.

Личность, с точки зрения психосинтеза, представляет собой сообщество субличностей — полуавтономных частей, каждая из которых имеет свои потребности, ценности и способы поведения. Невротический симптом может быть результатом конфликта между субличностями. Например, одна субличность стремится к карьерному успеху, а другая — к покою и безопасности. Если они не могут договориться, возникает хроническое напряжение, которое может проявляться в форме неврастенической раздражительной слабости.

Другой вариант — вытеснение какой-либо субличности. «Теневая» часть, содержащая подавленные желания (например, агрессию или сексуальность), может прорываться в виде панических атак или обсессий. Задача психосинтеза — не убрать симптом, а помочь клиенту выстроить новый, более зрелый и гармоничный центр личности, в котором все части будут услышаны и интегрированы.

4. Диссоциативно-конверсионные расстройства: отдельный разговор

Эта группа состояний, исторически известная как «истерия», заслуживает особого внимания. Именно здесь связь между психикой и телом проявляется наиболее драматично и загадочно.

Современная психиатрия различает два механизма, которые могут действовать по отдельности или совместно. Конверсия — это трансформация психической энергии непереносимого конфликта в соматический (телесный) симптом. Диссоциация — это нарушение интеграции функций сознания, памяти, идентичности и восприятия.

Клинические проявления

Двигательные нарушения: функциональные параличи и парезы, не соответствующие законам анатомической иннервации (граница паралича не совпадает с зоной поражения конкретного нерва); астазия-абазия (невозможность стоять и ходить при сохранности всех движений в положении лёжа); функциональные припадки, внешне напоминающие эпилептические, но протекающие без упускания мочи, прикуса языка и с сохранным сознанием.

Сенсорные нарушения: анестезия по типу «чулок» и «перчаток», не соответствующая зонам иннервации; функциональная слепота или резкое сужение полей зрения; психогенная глухота.

Речевые нарушения: афония (потеря голоса при сохранном кашле); мутизм (отказ от речи при понимании обращённой речи).

Диссоциативные феномены: амнезия (выпадение памяти на травматические события); фуга (внезапное целенаправленное перемещение с последующей амнезией); диссоциативное расстройство идентичности (ранее — «множественная личность»), при котором в одном человеке сосуществуют несколько относительно независимых личностных состояний.

Этиология и патогенез

Диссоциативно-конверсионные расстройства имеют психогенную природу: они тесно связаны по времени с травмирующими событиями, неразрешимыми проблемами или нарушенными взаимоотношениями. В качестве предрасполагающих факторов выступают высокая гипнабельность, внушаемость, определённые личностные черты (эмоциональная лабильность, демонстративность), а также наличие в анамнезе психических травм, особенно в детском возрасте.

Современные нейробиологические исследования показывают, что при конверсионных расстройствах наблюдаются специфические изменения функциональной активности мозга: снижение активности в префронтальной коре и усиление активности в лимбических структурах, что подтверждает реальность симптомов на нейрофизиологическом уровне.

Прогноз

Прогноз в значительной степени зависит от длительности существования симптома. Острые конверсионные расстройства, возникшие непосредственно после психотравмы, как правило, имеют тенденцию к спонтанному обратному развитию в течение нескольких недель или месяцев после травмирующего события. Хронические формы (существующие более года) гораздо более резистентны к терапии и склонны к рецидивам.

Психотерапия

Психоаналитический подход фокусируется на выявлении и осознании вытесненного конфликта, лежащего в основе симптома. КПТ работает с дисфункциональными убеждениями о теле и здоровье, а также с факторами вторичной выгоды, поддерживающими симптом. Гипнотерапия может использоваться как вспомогательный метод, опираясь на повышенную внушаемость пациентов. В гештальт-подходе акцент делается на восстановлении контакта с заблокированными чувствами и завершении прерванного цикла.

5. Подробный разбор диагнозов F40–F48 по МКБ-10

5.1. F40. Фобические тревожные расстройства

Этиология и патогенез

С позиций психоанализа фобия — это результат смещения: страх перед внутренним запретным влечением переносится на внешний, относительно безопасный объект. КПТ-модель выделяет два механизма: классическое обусловливание (страх возникает после пугающего события) и оперантное обусловливание (избегание закрепляет страх, поскольку временное облегчение служит мощным подкреплением). С точки зрения гештальт-терапии, фобия — это фиксация на механизме дефлексии: вместо того чтобы встретиться с реальным источником тревоги, человек уклоняется от контакта.

Клиника

Агорафобия: страх открытых пространств, толпы, путешествий, а также — что самое главное — страх остаться в ситуации, откуда трудно выбраться или получить помощь. Часто вторична по отношению к паническому расстройству.

Социофобия: иррациональный и стойкий страх ситуаций, в которых человек находится под наблюдением других и может быть негативно оценён. Человек боится, что покраснеет, у него задрожат руки или голос, и это будет замечено.

Специфические фобии: страх перед конкретными объектами или ситуациями (животные, высота, замкнутые пространства, инъекции, вид крови, полёты на самолёте).

Прогноз

Без терапии фобические расстройства имеют тенденцию к хроническому течению и расширению избегаемого пространства. При своевременном и адекватном лечении (КПТ) прогноз благоприятный: эффективность достигает 70-90%.

Психотерапия

Золотой стандарт — КПТ с экспозиционной терапией. Пациент вместе с терапевтом составляет иерархию пугающих ситуаций, а затем, начиная с наименее страшной, постепенно и контролируемо сталкивается с каждой, не прибегая к избеганию. Это позволяет мозгу «переучиться», и тревога угасает. Психодинамическая терапия исследует скрытый смысл фобии. Гештальт-терапия работает с механизмами прерывания контакта, стоящими за страхом.

5.2. F41. Другие тревожные расстройства

5.2.1. F41.0 Паническое расстройство

Этиология и патогенез

С биологической стороны, ПР связано с дисфункцией норадренергической системы и гиперчувствительностью хеморецепторов ствола мозга. Психологически ключевым является механизм катастрофической интерпретации телесных ощущений, открытый Дэвидом Кларком: незначительное физиологическое изменение → катастрофическая мысль («это инфаркт») → выброс адреналина → усиление симптомов → подтверждение катастрофической мысли. Так замыкается панический круг. Второй важнейший компонент — «страх страха», или тревога ожидания, которая поддерживает расстройство между атаками.

Клиника

Паническая атака — это дискретный эпизод интенсивного страха, достигающий пика в течение нескольких минут. Сопровождается не менее чем четырьмя из следующих симптомов: сердцебиение, потливость, дрожь, ощущение нехватки воздуха, боль в груди, тошнота, головокружение, чувство нереальности происходящего, страх потери контроля или смерти, онемение или покалывание, волны жара или холода. Диагноз панического расстройства ставится, когда атаки повторяются, хотя бы часть из них возникает неожиданно, и в течение месяца после атаки сохраняется тревога ожидания либо формируется избегающее поведение.

Прогноз

Паническое расстройство имеет волнообразное течение: периоды обострений чередуются с ремиссиями, в том числе спонтанными, длящимися от нескольких месяцев до нескольких лет. При адекватной терапии (КПТ и/или фармакотерапия) стойкой ремиссии удаётся достичь у 70-80% пациентов.

Психотерапия

КПТ работает по двум направлениям. Первое — когнитивная реструктуризация: выявление и оспаривание катастрофических автоматических мыслей. Второе — экспозиция (интероцептивная): пациент намеренно вызывает у себя пугающие телесные ощущения (например, учащённое дыхание), чтобы убедиться в их безопасности.

Стратегия купирования панической атаки: техники самопомощи

Дыхание по квадрату: вдох на 4 счёта, задержка на 4, выдох на 4, задержка на 4. Дышать так в течение нескольких минут.

Техника «5-4-3-2-1»: назвать про себя 5 вещей, которые вы видите; 4 вещи, которые можете потрогать; 3 звука, которые слышите; 2 запаха, которые ощущаете; 1 вкус. Это мощная техника заземления, возвращающая в «здесь и сейчас».

Техника «Пять пальцев»: резко сместить фокус внимания с внутренних телесных ощущений на внешний, кратковременный и безопасный болевой стимул — ущипнуть тыльную сторону ладони, сильно надавить на ноготь.

Асимметричное дыхание: короткий вдох носом и максимально длинный, медленный выдох ртом (например, вдох на 2 счёта, выдох на 6-8), что активирует парасимпатическую нервную систему.

Парадоксальная интенция: при первых признаках атаки сказать себе: «Давай, паника, разворачивайся по полной, я тебя жду». Это снижает страх ожидания и часто обрывает развитие приступа.

5.2.2. F41.1 Генерализованное тревожное расстройство

Этиология и патогенез

ГТР характеризуется чрезмерной тревогой и беспокойством по поводу различных жизненных ситуаций, присутствующими в более чем половине дней на протяжении не менее шести месяцев. Патогенез связывают со снижением активности ГАМК-ергической системы мозга, а также с хронической гиперактивацией миндалевидного тела. Психологически в основе лежит непереносимость неопределённости и глубинное убеждение «мир опасен, я должен всегда быть начеку, чтобы предотвратить катастрофу». Беспокойство при ГТР выполняет парадоксальную функцию: оно создаёт иллюзию контроля, однако на самом деле лишь истощает психические ресурсы.

Клиника

Психические симптомы: постоянное напряжение, невозможность расслабиться, чувство «взвинченности», раздражительность, трудности с концентрацией внимания.

Физические симптомы: мышечное напряжение (дрожь, боли в шее и спине), вегетативная гиперактивность (потливость, тахикардия, сухость во рту, дискомфорт в животе).

Поведенческие признаки: прокрастинация, перфекционизм, постоянные проверки и перепроверки, поиск заверений у близких.

Прогноз

Без лечения ГТР склонно к хроническому течению с периодами ухудшения и относительного благополучия. При адекватной терапии (КПТ и/или фармакотерапия) возможно достижение стойкой ремиссии.

Психотерапия

КПТ включает когнитивную реструктуризацию (оспаривание катастрофических прогнозов), тренировку навыков решения проблем, техники релаксации и — что особенно важно — экспозицию к неопределённости. Психодинамическая терапия фокусируется на выявлении глубинных конфликтов, стоящих за хронической тревогой. Экзистенциальный подход работает с принятием неопределённости как фундаментального условия жизни.

5.2.3. F41.2 Смешанное тревожно-депрессивное расстройство

Картина, при которой одновременно присутствуют симптомы и тревоги, и депрессии, но ни те, ни другие не доминируют настолько, чтобы поставить отдельный диагноз. Это одно из самых распространённых состояний в первичной медицинской сети. Часто остаётся нераспознанным, поскольку пациенты предъявляют в основном соматические жалобы. Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии (комбинация антидепрессантов и КПТ) благоприятный.

5.3. F42. Обсессивно-компульсивное расстройство

Этиология и патогенез

Нейробиологическая основа ОКР — гиперактивность кортико-стрио-таламо-кортикальной петли, связывающей лобную кору с подкорковыми ядрами. На нейромедиаторном уровне ведущую роль играет дефицит серотонина. Именно благодаря этим данным ОКР в МКБ-11 было выведено в отдельную главу.

Психоаналитическая модель связывает ОКР с фиксацией на анальной стадии и конфликтом между агрессивными влечениями и строгим Супер-Эго. КПТ-модель фокусируется на механизме «слияния мысли и действия»: пациент верит, что сама мысль о чём-то плохом равносильна совершению этого действия, что порождает катастрофическую ответственность. С точки зрения гештальт-терапии, ОКР — это ригидная фиксация на механизме ретрофлексии: агрессивный импульс, направленный вовне, обращается против самого себя в виде навязчивых мыслей. Экзистенциальный подход видит в ОКР попытку создать иллюзию полного контроля над жизнью перед лицом непредсказуемой реальности.

Клиника

Обсессии — это повторяющиеся, нежелательные мысли, импульсы или образы, которые пациент воспринимает как чуждые и вызывающие тревогу (страх загрязнения, патологические сомнения, потребность в симметрии и порядке, агрессивные или контрастные обсессии, сексуальные или религиозные навязчивые мысли). Компульсии — это повторяющиеся действия или ментальные акты, выполняемые в ответ на обсессию для нейтрализации тревоги (мытьё рук, проверки, счёт, повторение слов, перепроверки).

Прогноз

ОКР склонно к хроническому течению с периодами обострений и частичных ремиссий. Однако современные протоколы терапии позволяют достичь значительного улучшения у 60-80% пациентов.

Психотерапия

Основной метод — КПТ с экспозицией и предотвращением реакции (ЭПР): пациента намеренно сталкивают с обсессивным стимулом, но запрещают выполнять компульсию. Со временем тревога угасает, и мозг переучивается. Психодинамическая терапия исследует глубинный конфликт, стоящий за симптомом. Гештальт-подход работает с механизмом ретрофлексии и помогает пациенту восстановить способность к здоровому контакту.

5.4. F43. Реакция на тяжёлый стресс и нарушения адаптации

F43.0 Острая реакция на стресс: транзиторное расстройство, развивающееся в ответ на исключительный по силе стрессор, с оглушённостью, сужением сознания, дезориентацией, ажитацией или ступором. Симптомы обычно проходят в течение часов или дней.

F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР): отставленная и затяжная реакция на травматическое событие. Характеризуется тремя кластерами симптомов: повторное переживание травмы (флешбэки, кошмары), избегание стимулов, связанных с травмой, и состояние гипервозбуждения (нарушения сна, раздражительность, сверхнастороженность).

F43.2 Расстройство адаптации: состояния эмоционального дистресса, возникающие в период адаптации к значительным жизненным изменениям или стрессовым событиям. Симптомы разнообразны: тревога, депрессия, нарушения поведения. Начинаются в течение месяца после стрессора и длятся не более шести месяцев после его прекращения. Прогноз в целом благоприятный. Терапия включает кризисное консультирование и краткосрочную КПТ.

5.5. F44. Диссоциативные (конверсионные) расстройства

Подробно описаны выше (Часть 4).

5.6. F45. Соматоформные расстройства

Этиология и патогенез

В основе лежит феномен алекситимии — неспособности распознавать и вербализовать собственные эмоции. Не находя психического выражения, напряжение уходит в тело. КПТ-модель подчёркивает роль избирательного внимания к телесным сигналам и их катастрофической интерпретации. Биологическую основу составляют изменения в болевых путях и нейровоспаление, однако ключевую роль в патогенезе играют психогенные факторы. В МКБ-11 эта категория переосмыслена как «Расстройство телесных ощущений и переживаний» — акцент сместился с поиска причины на реакцию пациента.

Клиника

Пациенты предъявляют множество физических симптомов при отсутствии органической патологии: боли в разных частях тела, желудочно-кишечные жалобы, сексуальные дисфункции, псевдоневрологические симптомы. Характерно чрезмерное внимание к телесным ощущениям, катастрофическая интерпретация любого дискомфорта, настойчивые требования медицинских обследований.

Прогноз

Без своевременной диагностики и правильно выстроенной терапии прогноз серьёзный: пациенты годами ходят по врачам, подвергаются ненужным инвазивным процедурам, что усугубляет фиксацию на болезни. Своевременная КПТ и работа в рамках психосоматической парадигмы дают хорошие результаты.

Психотерапия

КПТ включает мониторинг симптомов, когнитивную реструктуризацию телесных интерпретаций и экспозицию к пугающим телесным ощущениям. Психодинамическая терапия выявляет стоящие за симптомами вытесненные конфликты. Гештальт-подход работает с восстановлением способности осознавать и выражать эмоции, преодолением алекситимии.

5.7. F48. Другие невротические расстройства

5.7.1. F48.0 Неврастения

Этиология и патогенез

Неврастения — классический невроз истощения, развивающийся на фоне длительного стресса и переутомления. Биологический субстрат: истощение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при хроническом повышении кортизола. Психоаналитическая модель видит в неврастении результат подавления агрессивных импульсов. КПТ-модель выделяет дисфункциональное убеждение «я должен справляться со всем». Гештальт-подход связывает неврастению с хронической ретрофлексией: энергия, которая должна быть направлена вовне, обращается против себя. Экзистенциальный подход видит в неврастении результат жизни без смысла: человек истощает себя на задачи, не имеющие для него внутренней ценности.

Клиника

Главный феномен — «раздражительная слабость». В динамике три стадии:

Гиперстеническая: раздражительность, нетерпеливость, непереносимость яркого света и громких звуков.

Стадия раздражительной слабости: быстрая истощаемость после вспышек гнева, слезливость, головная боль по типу «каски неврастеника», поверхностный сон, не приносящий отдыха.

Гипостеническая: апатия, вялость, постоянная слабость, сниженное настроение.

Прогноз

При устранении стрессового фактора и адекватной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Без лечения неврастения может переходить в хроническую форму с присоединением депрессивной симптоматики.

Психотерапия

КПТ фокусируется на коррекции дисфункциональных убеждений («я должен», «всё или ничего») и обучении навыкам управления стрессом. Гештальт-терапия работает с ретрофлексией, помогая пациенту восстановить способность к здоровому контакту и осознавать сигналы усталости. Экзистенциальная терапия работает с поиском смыслов, которые могли бы дать энергию, а не отнимать её.

5.7.2. F48.1 Синдром деперсонализации-дереализации

Стойкое или повторяющееся переживание отчуждения от собственного психического «Я» (деперсонализация) или чувство нереальности, отдалённости внешнего мира (дереализация). Этиопатогенез связывается с тяжёлым стрессом, психической травмой, а также с дисфункцией определённых зон мозга, отвечающих за интеграцию ощущения «я». Прогноз: состояние может быть как транзиторным, так и хроническим. КПТ работает с интерпретацией симптомов (снижение катастрофизации), а также с техниками заземления. Психодинамическая терапия исследует бессознательные конфликты, стоящие за отчуждением.

6. Общие принципы терапии

Терапия любого из описанных выше расстройств строится на биопсихосоциальной модели. Медикаменты (антидепрессанты группы СИОЗС — золотой стандарт при панике, ОКР, ГТР; транквилизаторы — лишь для краткосрочного купирования острой тревоги из-за риска зависимости) создают биологическую базу, снижая остроту симптомов. Психотерапия же является патогенетическим методом, направленным на разрешение внутреннего конфликта, изменение дисфункциональных когнитивных паттернов, завершение незавершённых гештальтов или обретение смысла. Выбор конкретной модели зависит от клинической картины, структуры личности пациента и его запроса.

Заключение. Утраченный диагноз и обретённая точность

Исчезновение термина «невроз» из официальных классификаций — это не потеря, а приобретение. Вместо одного размытого понятия современная медицина получила систему точных, феноменологически очерченных и нейробиологически обоснованных диагнозов. Клиническая реальность, стоящая за старым термином, никуда не делась: тревога, навязчивости, паника, конверсионные симптомы, истощение, соматизация — все эти состояния существуют, но теперь они понимаются и лечатся дифференцированно.

Современный пациент, страдающий от панических атак, навязчивых мыслей или загадочных телесных симптомов, находится не перед судом инквизиции, не в тисках устаревших догм, а в пространстве доказательной медицины и гуманистической психотерапии. Для каждого состояния сегодня есть свой инструмент, свой протокол, свой путь к восстановлению. История невроза завершилась, но история помощи человеку с психогенными расстройствами — продолжается.